·综述·铟及其化合物的毒性研究王伟,李庆辉综述(葫芦岛锌厂医院,辽宁葫芦岛125003)李刚审校(辽宁省劳动卫生职业病防治所,辽宁沈阳110005)中图分类号:R114文献标识码:A文章编号:100027164(2000)0520309203铟(Indium,In)是一种稀有金属元素,属于第ⅢA族,为银白色稀散软金属,原子序数为49,原子量为114182,熔点15612℃,沸点2000℃,密度713g/cm3,与铊同属一族。金属铟有延展性,可塑性大,在潮湿空气中表面易生成氢氧化膜,加热超过熔点时可迅速与氧硫化合。铟易溶于硝酸、盐酸和硫酸,与溴在常温下即能化合,加热时可与碘化合。常见的铟化合物主要有硫酸铟[In2(SO4)3]、硝酸铟[In(NO3)3]、氯化铟[InCl3]、氧化铟[In2O3]、氢氧化铟[In(OH)3]、磷化铟[InP]、砷化铟[InAs]等。近年来,随着科技的发展,铟及其化合物已经被广泛地应用于各种合金的制造、半导体材料的合成、红外线检测器和震荡器的制造以及临床医学中的肿瘤放射治疗和放射性核素显影等行业。其中合金的种类最多,用途也最为广泛。常见的合金有用于航空工业发动机轴承的银铅铟合金;有用于原子能工业上中子吸收材料的铟镉铋合金;有用于真空密封材料及玻璃粘合剂的铟锡合金;还有用于制造假牙的金铟、铜铟、银铟和钯铟合金[1]。目前,虽然国内对于铟的开发利用还刚刚开始,但是对于铟的冶炼和提纯已有了相当长的历史。因此,在我国职业接触铟及其化合物仍以铟的生产行业为主。随着我国科学技术整体水平的不断提高,铟及其化合物将不断地被开发和利用,人们接触铟的机会必然增多,铟及其化合物的毒性也将日益受到人们的关注。本文介绍了近年来对铟及其化合物毒性方面的一些研究结果。1铟及其化合物的毒代动力学[1]111吸收除三氯化铟和硫酸铟吸收稍多外,大部分铟盐在胃肠道吸收很少,三氧化二铟大鼠及狗经口吸收仅012%～014%。大鼠气管内吸入或注入可溶性铟盐,约50%在二周内由肺吸收,其余存留在肺间隔、气管和支气管的淋巴结内长达二个月。112代谢经各种途径吸收入血的铟可与血浆蛋白(转铁蛋白、α2球蛋白和白蛋白)结合,迅速转运到软组织及骨骼。胶体状的铟则不与血浆蛋白结合,但可被白细胞吞噬后送到肝和脾的网状内皮系统。进入体内的铟主要蓄积在骨骼;皮下注射铟时可大部分蓄积在皮肤和肌肉内;腹腔注射铟时可大部分蓄积在肠系膜和肝脏,然后转移到脾、肾和骨骼。113排泄进入体内的铟主要经尿及粪从体内排出,其经尿排泄过程可分两个时期(经各种途径进入体内)开始为快排泄期,大约为20天,然后则为长时间的缓慢排泄期,可达数月或数年。2铟及其化合物的毒性211急性毒性铟的化合物不同,其表现出的急性毒性也不同,如胶体状铟和羟化铟的急性毒性较离子态铟高40倍。铟的染毒途径不同,其表现出的急性毒性也不同,如小鼠皮下注射枸橼酸铟的致死量为016mg/kg,在几天内先发生后腿麻痹、惊厥,继而窒息死亡。而静脉注射毒性为皮下毒性的4倍[1]。OdaK[2]把雄性Fischer大鼠344只分成4组,分别按0,112,610,62mg/kg的剂量气管注入磷化铟(InP)粉尘,染毒后第1天和第8天观察大鼠的表现。结果表明从剂量反应关系上可见第1天·903·《工业卫生与职业病》2000年第26卷第5期IndHlth&OccupDis2000,Vol.26,No.5©1995-2004TsinghuaTongfangOpticalDiscCo.,Ltd.Allrightsreserved.大鼠体内支气管肺泡液(BALF)中的过氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性都随着染毒剂量的增加而升高,而在支气管肺泡液中的炎性细胞数和总蛋白量(TP)并不增高。预示嗜中性细胞和肺泡巨噬细胞对磷化铟有反应,表明染毒后第1天已经处在炎症的早期。当染毒后的第8天只有62mg/kg剂量组支气管肺泡液中的嗜中性细胞、淋巴细胞、总蛋白、乳酸脱氢酶、总磷脂和总胆固醇量增高,同时在病理检查中可观察到在肺泡腔内有脱落的肺泡上皮细胞和无定型渗出物产生。此研究结果表明当大鼠气管注入高剂量(62mg/kg)磷化铟8天时可出现急性肺炎和上皮细胞损伤,而在低剂量(低于6mg/kg)时未见肺炎的改变。有报道[1]铟盐对动物的肝脏、肾脏和心肌都有毒性作用。急性铟盐中毒动物的肝脏出现明显充血、出血及灶性坏死;肾可出现表面出血及肾小管变性和坏死;心肌可出现肌纤维变性、横纹肌轻度退行性变。为了验证由含有铟的各种合...
